ASS - dysfunktionales Essverhalten und Essstörungen

Autismus-Spektrum-Störung - dysfunktionales Essverhalten und Essstörungen

1. Begriffsbestimmung

Menschliches Essverhalten ist kulturell geprägt und sozial determiniert. Es variiert individuell und zeigt sich in individuellen Entwicklungsvarianten. Zum Beispiel bei Kindern, die phasenweise Vorlieben für gewisse Speisen haben, gleichzeitig anderes „eklig“ finden oder wählerisch essen, also „Picky-Eating“ Episoden haben. Auch als gesellschaftlich akzeptiert verstandene Ernährungsvarianten wie zum Beispiel religiöses Fasten, Veganismus u.ä. sind Variationen des Essverhaltens zu finden.

Der Begriff dysfunktionales Essverhalten wurde sehr allgemein gewählt. „Dysfunktionalität“ bezieht sich zuvorderst auf den Akt der Nahrungszufuhr, also der Handlung der Nahrungsaufnahme an sich. Als „Dysfunktionalität“ in Bezug auf das Essverhalten kann aber auch etwas entgegen einer Funktion oder Wirkung verstanden werden, insofern das Gewicht, die körperliche und geistige Gesundheit gemeint sind. Es handelt sich zusammengefasst um etwas physiologisch und/oder normativ Abträgliches oder Abweichendes bezogen auf die Nahrungsaufnahme, die für die Existenz des menschlichen Organismus eine basale Funktion hat und individuell inadäquat reguliert wird.

Varianten dysfunktionalen Essverhaltens, für die auch andere beschreibende Begrifflichkeiten zu finden sind: „wählerische“ bzw. „schwierige“ Nahrungsaufnahme (Girsberger, 2019), „selektives“ bzw. „perseverierendes (immer dasselbe)“ Essen (DSM-5®, Falkai et al. 2018) oder „idiosynkratische (individuell-eigentümliche)“ Essverhaltensweisen (Herpertz-Dahlmann & Hilbert, 2022), gehören im Grunde zum Autistischen Syndrom. Im Vergleich zu nicht-autistischen Menschen haben Menschen mit Autismus-Spektrum-Störungen deutlich größere Schwierigkeiten bei der Nahrungsaufnahme (Adams, 2022).

Varianten dysfunktionalen Essverhaltens bei Autismus-Spektrum-Störungen folgen einem hoch individuellen, autistischem „Regelwerk“ der Wahrnehmung, des Denkens, Erlebens und Verhaltens und können bereits im frühen Kindesalter beginnen. Erste Anzeichen können zum Beispiel schon in frühen Fütterstörungen im Säuglingsalter auftreten.

Beim dysfunktionalen Essverhalten im Zusammenhang mit Autismus-Spektrum-Störung handelt es sich in der Regel nicht um phasenweise Abweichungen der Zufuhr von Nahrung, sondern um sehr individuelle und wenn auch in der Handlung der Nahrungszufuhr wechselnde, jedoch zeitstabile Muster der dysfunktionalen Nahrungsaufnahme. Die Phänomene sind dabei vielfältig, wie zum Beispiel begrenzte Auswahl an Nahrungsmitteln bis hin zu ausschließlicher flüssiger Ernährung oder einmalige Nahrungsaufnahme in einem selbstdefinierten Zeitraum oder durch individuelle Rituale beeinflusste Nahrungsaufnahme oder gar Nahrungsverweigerung.

Von einer definierbaren Essstörung kann in der Regel erst dann ausgegangen werden, wenn durch das Ausmaß und die Dauer des dysfunktionalen Essverhaltens eine vitale Bedrohungslage entsteht (zum Beispiel körperliche und mentale Entwicklungsstörungen, erheblicher Gewichtsverlust, körperliche Mangelerscheinungen, Schwindel, Frieren, Müdigkeit in allen Phasen der Lebensspanne, ebenso wie Veränderung der mentalen und psychischen Belastbarkeit).

Diese Phänomene findet man häufiger bei Fütterungsstörung im Säuglings- oder frühen Kindesalters, wie auch als Kernsymptomatik ab der frühen Adoleszenz bei der Anorexia nervosa, der Bulimia nervosa, der Binge-Eating-Störung und andere näher bezeichnete Formen von Essstörungen. Zu diesen zählt die vermeidende und restriktive Nahrungsaufnahmestörung (Meulen, 2020).

Wie in einer Metaanalyse festgestellt, geht die vermeidende und restriktive Nahrungsaufnahmestörung (ARFID) nicht zwangsläufig mit Gewichtsverlust einher. Dies unterscheidet sie von Anorexia nervosa, Bulimia nervosa, Binge-Eating-Störung und deren atypischen Varianten. Folgen der ARFID sind in der Regel eher ernährungsbedingte Mangelerkrankungen im Zusammenhang mit einer entwicklungsphysiologisch unzureichenden Zufuhr von Vitamin A, Thiamin, Vitamin B-12, Vitamin C und Vitamin D (Fittermann et al., 2021). Insbesondere im Kindesalter wird ein Großteil der Ernährung (etwa 30 % in den ersten beiden Lebensmonaten) zur Deckung des Wachstums verwendet und eine Mangelernährung in dieser Entwicklungszeit kann zu einer andauernden Einschränkung des Wachstums (Klicpera et al., 2019) und zu komplexeren Entwicklungsstörungen in verschiedensten Funktionsbereichen führen.

Der zur Abgrenzung des Begriffs „Essstörung“ für dysfunktionales Essverhaltens im Kontext der Autismus-Spektrum-Störung vorgeschlagene Begriff der „Fütterprobleme“ (Baraskewich, 2021) bringt die Thematik dem der frühen Fütter- und Gedeihstörungen nahe, die häufiger mit frühen Regulationsstörungen im Zusammenhang stehen können (Papoušek, 2004) und eher die Alterspanne bis zu 2 Jahren betreffen (Säuglings- und Kleinkindalter, Wolke, 2005). Dysfunktionales Essverhalten kann sich im Rahmen einer Autismus-Spektrum-Störung jedoch auch zeitlich in spätere Entwicklungsspannen hinein erstrecken und ist nicht, wie nach ICD-10 dafür klassifikatorisch bestimmt, auf das Kindesalter begrenzt (von Hofacker et al., 2004). Die Begrifflichkeit der „Fütterprobleme“ oder Fütterstörung nach ICD-10 definiert Phänomene des Verhaltens der dysfunktionalen Nahrungsaufnahme bei Autismus-Spektrum-Störung jedoch deutlich besser als die Kriterien anderer Essstörungen, da diese in der Regel mit Gewichtsabnahme oder Körperbildstörungen assoziiert sind. Demnach umfassen Symptome einer Fütterstörung im frühen Kindesalter nach ICD-10 F98.2 im Allgemeinen die Nahrungsverweigerung, sowie extrem wählerisches Essverhalten bei angemessenem Nahrungsangebot und einer einigermaßen kompetenten Betreuungsperson in Abwesenheit einer organischen Krankheit. Begleitend kann Rumination, das heißt wiederholtes Heraufwürgen von Nahrung ohne Übelkeit, oder eine gastrointestinale Krankheit vorhanden sein (Wilken & Jotzo, 2004).

Die DSM-5® (Falkai et al., 2018, S. 456) erweitert im Bereich der Fütter- und Essstörungen mit der Kategorie Störungen mit Vermeidung oder Einschränkung der Nahrungsaufnahme (ARFID) die Altersspanne für diese Symptome. In der ICD-10 war diese als „Fütterungsstörung“ (ICD-10 F 98.8) auf das Kindesalter begrenzt oder als F 50.8 als sonstige Essstörungen im späteren Alter unspezifisch klassifizierbar. Nach DSM-5® gibt es nunmehr keine Altersbeschränkungen auf das Kindesalter für diese symptomatisch spezifisch beschreibbare Störung.

2. Mögliche Regulationsmechanismen des dysfunktionalen Essverhaltens bei Autismus-Spektrum-Störung

Autistische Kernmerkmale (das Autistische Syndrom) werden zuvorderst am „normabweichenden“ Verhalten in der sozialen Interaktion, der Kommunikation und im spezifischen Verhaltensrepertoires festgestellt. Wenn man davon ausgeht, dass Autismus-Spektrum-Störung eine biologisch bedingte Störung der Informations- und Wahrnehmungsverarbeitung ist, so ist das beobachtbare („normabweichende“) Verhalten die Folge einer autistischen Wahrnehmung und Wahrnehmungsverarbeitung im Sinne einer „angeborenen Informations-Integrations-Störung“ (Rössler, 2019; S. 199). Nicht-autistische Menschen scheinen sich in ihren Wahrnehmungen in einem individuellen Variationsspielraum ähnlicher zu sein als autistische Menschen (Theunissen, 2020), die sich wiederum in einem Variationsspielraum ähneln. Insofern dysfunktionale Nahrungsaufnahme bei Autismus-Spektrum-Störung ein normabweichendes Phänomen im Verhalten darstellt, muss man sich fragen, welche autistischen Wahrnehmungsbesonderheiten diesem zugrunde liegen und dabei beachten, dass

Nahrungsaufnahme ein individueller Verhaltensakt ist, der über verschiedene Sinnes- bzw. Wahrnehmungsbereiche und physiologisch-reflektorische Mechanismen (sensorisch-motorischer Art, jedoch auch physiologischer Bedarfslagen wie Hungergefühl) transportiert wird und dabei gleichzeitig autistischen Verhaltensrepertoires unterliegt, welche wiederum wahrnehmungsbasiert sind;

Nahrungsaufnahme soziales Verhalten ist, das gewissen sozialen oder/und familialen Normen folgt, insofern im sozialen Austausch bei der Nahrungsaufnahme wahrnehmende Aspekte von Interaktion und Kommunikation einbezogen sind.

Regulationsmechanismen des dysfunktionales Essverhaltens bei Autismus-Spektrum-Störung lassen sich unter Beachtung autistischer Wahrnehmungsbesonderheiten der inneren und äußeren Reizwelt ebenso durch verschiedene neuropsychologische Hypothesenbildungen erklären, wie dies für das Sozialverhalten im Alltagsaustausch mit Menschen der Fall ist, zum Beispiel:

Schwache Zentrale Kohärenz, welche die Teilobjektwahrnehmung, die Detailorientierung (Kontextblindheit) erklärt;
Predicitve Coding und Parallel Distributed Processing, welche die Notwendigkeit von Vorhersehbarkeit und Planbarkeit erklären.

Auf unserer Internetseite erklärt:

2.1 Dysfunktionales Essverhalten in Folge von Modulationsstörung der sensorischen Wahrnehmung

„Die sensorische Modulation ist die Fähigkeit, Reize so zu filtern, so dass sie in angemessener Intensität wahrgenommen werden, was situationsangemessene Reaktionen ermöglicht“ (Miller, 2020; S. 33).

Ca. 96 % der Kinder aus dem Autistischen-Spektrum zeigen Wahrnehmungsbesonderheiten, insbesondere von einer Hyper- oder Hyposensibilität gegenüber Geräuschen, Lichtverhältnissen, Körperberührungen, Schmerzen, nahrungsrelevant auch gegenüber Temperaturen, Texturen, Konsistenzen oder Geschmacksstoffen (Theunissen, 2020).

Sensorische Modulationsstörungen der Wahrnehmung und Reizintegration können als Kontinuum zwischen zu intensiver Wahrnehmung (Defensivität) oder einer zu wenig intensiven Wahrnehmung (Dormanz) verstanden werden (Fisher et al., 2002), die bei Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung sehr individuell reguliert sein können, so dass kein generalisierter Maßstab für „Hypo“ (zu wenig) oder „Hyper“ (zu viel) formuliert werden kann.

2. Am Akt der Nahrungsaufnahme sind viele Wahrnehmungssinne beteiligt (Miller, 2020; S. 31):

Fernsinne

gustatorische Wahrnehmung (Schmecken),
olfaktorische Wahrnehmung (Riechen),
taktile Wahrnehmung (Fühlen/Tasten),
visuelle Wahrnehmung (Sehen),

Nahsinne

viszerale Wahrnehmung (Wahrnehmung der inneren Organe: z. B. Magen, Blase, Darm),
taktile Wahrnehmung (Hitze- und Kälteempfinden).

Wenn man bei der Autismus-Spektrum-Störung von komplexen biologisch bedingten Störungen der Informations- und Wahrnehmungsverarbeitung bzw. einer angeborenen Informations-Integrations-Störung ausgeht, so sind diese hier dargestellten „Wahrnehmungskanäle“ bei dysfunktionaler Nahrungsaufnahme ebenso individuell differenziert im störungsbelasteten Sinne zu beachten.

3. Im Grunde ergeben sich daraus zwei Cluster möglichen dysfunktionalen Essverhaltens:

a. Inadäquate Wahrnehmung von Hunger und Durst

Menschen mit autistischer Wahrnehmung können in individuellen Varianten entweder kein Hunger- oder Durstgefühl haben oder zeigen eine unkontrolliert-unbändige Nahrungszufuhr.

b. Bevorzugung von Nahrung mit idiosynkratischer Besetzung bezüglich sensorischer Reizempfindung

Menschen mit autistischer Wahrnehmung können nach hoch individuell-sensorischen Modulationskriterien Nahrung aufnehmen oder diese meiden: zum Beispiel nach dem Aussehen, dem Geruch, der Temperatur oder dem Geschmack, der Konsistenz der Nahrung in deren Anblick oder bei deren Empfinden im Mund, dem Gefühl beim Schlucken oder im Magen (DSM-5®, Falkai et al. 2018; S. 457).

Als Subtyp dieses Clusters kann noch die Verweigerung von Nahrungsaufnahme gezählt werden, die in Folge phobisch-aversiver Reaktionen (Würgen, Erbrechen) aufgrund vorheriger negativer Erfahrungen auftreten.

2.2 Dysfunktionales Essverhalten in Folge autistischer Verhaltensbesonderheiten

In einer nichtvollständigen Übersicht, da die Variationen vielfältig sind, können folgende Ursachenbereiche für ein dysfunktionales Essverhalten beispielhaft dargestellt werden:

1. Nahrungsaufnahme und autistisches Verhaltensrepertoire

Autistische Verhaltensbesonderheiten, welche sich als dysfunktionale Nahrungsaufnahme identifizieren lassen, generieren sich aus dem Verhaltensrepertoire stereotyp-repetitiver Verhaltensweisen, damit verbundener Routinen und Ordnungen. Ein spezifisches Bestreben individueller Wahrnehmungsorganisation liegt der Nahrungsaufnahme zugrunde. Bei deren Beeinträchtigung kann es zur Verweigerung der Nahrungsaufnahme kommen:

Folgt die Nahrungsaufnahme nicht bestimmten idiosynkratischen Routinen und Vorstellungen (wie liegt das Besteck, wo steht der Teller, wie ist die Nahrung auf dem Teller angeordnet, Reihenfolge der Speisen), oder sind die Speisen unbekannt, so kann in Folge die Nahrungsaufnahme beeinflusst sein.
Auch die Überbewertung von Details der Nahrung bei deren Präsentation (Aussehen, Farbe, Form), die Verpackung (Papier, Plastik, Folie, Glas, Farbe des Verpackungsmaterials), die Inhaltstoffe, das bald anstehende Ablaufdatum u.a. können zur Beeinflussung der Nahrungsaufnahme führen.
Beeinflussend können Änderungen von Esszeiten, ein „Happen zwischendurch“, ein anderer Ort oder ein anderer Tisch, andere Stellung und Anzahl der Stühle u.a. vielleicht bei einem Urlaubsaufenthalt sein.
Unbekannte, ungewohnte Nahrung kann abgelehnt werden, insbesondere allgemein ein Mangel an Vorhersehbarkeit von Handlungsabläufen, welche die Nahrungsaufnahme betreffen.

2. Nahrungsaufnahme und soziale Interaktion

Bezüglich der dysfunktionalen oder idiosynkratischen Nahrungsaufnahme können im Rahmen des Autistischen Syndroms Aspekte anhaltender Defizite bei der Initiierung und Aufrechterhaltung sozialer Kommunikation und wechselseitiger sozialer Interaktionen dann eine Bedeutung haben, wenn möglicherweise die nahrungsgebenden Personen oder die sozialen Situationen, in denen die Nahrungsaufnahme eingebunden ist, stressvoll erlebt werden oder insgesamt der soziale Kontext bei der Nahrungsaufnahme unvorhersehbar ist:

Dies betrifft möglicherweise normative Erwartungen im Kontext von Nahrungsaufnahme („Tischsitten“).
Autistische Kinder betrachten das Essen häufiger als reine Nahrungsaufnahme und haben wenig Verständnis für den sozialen Aspekt des gemeinsamen Essens. So wollen sie möglichst schnell anfangen (und nicht auf die anderen warten) und möglichst bald auch wieder vom Tisch weggehen, wenn sie selbst satt sind, sie haben fertig! (Girsberger, 2019).
Ebenso kann dies die Anwesenheit von fremden Menschen (Gästen) im Haushalt oder das Essen in öffentlichen Einrichtungen (Gaststätte) betreffen, in denen andere Personen anwesend sind.

3. Nahrungsaufnahme und Nachdenken über die Welt

Im autistischen Nachdenken über die Welt und ihrer Ordnung (in Einzelfällen bereits im Kindesalter, eher ab der frühen Adoleszenz) können individuell verarbeitete moralische Sichtweisen die Nahrungsaufnahme beeinflussen. So kann zum Beispiel die Nahrungsaufnahme den Bedingungen des Fairtrades folgen. Jenseits des Mainstreams sind Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung aus tiefer Überzeugung und ohne kollektive Identifikation konsequente Vegetarier, Veganer o.a.

3. Essstörungen und Autismus-Spektrum-Störung im Entwicklungsverlauf

3.1 Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder (ARFID)

1. Bei der vermeidenden/restriktiven Nahrungsaufnahmestörung wird durch die unzureichende Menge der Nahrungsaufnahme oder eine eingeschränkte Vielfalt der Nahrungsaufnahme der Energie- und Nährstoffbedarf nicht mehr gedeckt. Eine vermeidende und restriktive Nahrungsaufnahmestörung steht nicht mit einem verzerrten Körperbild oder einem zentralen Beschäftigen mit dem Thema Gewicht in Verbindung, wie das von „klassischen“ Essstörungen, zum Beispiel der Anorexia nervosa, Bulimia nervosa oder der Binge-Eating-Störung bekannt ist.

Klassifikatorisch wird die vermeidende und restriktive Nahrungsaufnahmestörung nach DSM-5® (APA, Falkai et al. 2018) und ICD-11 (WHO, 2022), jedoch in Abgrenzung zur Anorexia nervosa, Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung den „weiteren Essstörungen“ zugeordnet, ebenso wie Formen von Essstörungen, die ebenso bereits in der frühen Kindheit beginnen können: zum Beispiel Pica (regelmäßiger Konsum nicht nahrhafter oder nicht zum Verzehr geeigneter Stoffe, wie zum Beispiel Haare, Papier, Seife) und Ruminationsstörungen (wiederholtes Hochwürgen der Nahrung ohne körperliche Erkrankung).

2. ARFID basiert grundsätzlich auf einem komplexen und heterogenen Verursachungsgefüge, das bisher wenig untersucht wurde. So kann laut einer Studie (N= 712) von Zimmerman & Fisher (2017) ARFID im Zusammenhang mit spezifischen Vorgeschichten von Rumination (13.2 %), Nahrungsmittelallergien (4.1 %), gastrointestinalen Erkrankungen (19.4 %) stehen, aber auch generalisierte Angstzustände (21.4 %) spielten in dieser Stichprobe eine Rolle. Bei ca. 28.7 %, also ca. einem Drittel der untersuchten Stichprobe, bestand ein selektives Essen seit der frühen Kindheit. In einer anderen Studie dieser Autoren wurden 33 ARFID-Patienten in die folgenden vier Gruppen eingeteilt: unzureichende Aufnahme/geringes Interesse an der Nahrungsaufnahme (57,6 %), eingeschränkte Ernährung aufgrund sensorischer Eigenschaften der Nahrung (21,2 %), aversive/traumatische Erfahrungen bei der Nahrungsaufnahme (9,1 %) und andere Gründe (12,1 %).

Eine vorliegende Studie bestätigt genetische Zusammenhänge (polygene Risikoscores) des metabolischen Syndroms u.a. mit Autismus und Neurotizismus. Die genomweite Assoziation ergab einen einzelnen Treffer in der Nähe von ZSWIM6, einem Gen, das zuvor mit neurologischen Entwicklungsstörungen in Verbindung gebracht wurde (Koomar et al., 2021).

Eine andere Studie weist auf Komorbiditäten von ARFID und neuropsychologischen Entwicklungsstörungen Autismus-Spektrum-Störung und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung, sowie Komorbiditäten von ARFID mit Angststörungen, affektiven Störungen und Zwangsstörungen hin. Dies betrifft nach dieser Studie alle Altersgruppen (Bourne et al., 2020).

Eine erhöhte komorbide Prävalenz von ARFID und Autismus-Spektrum-Störung im Zusammenhang mit sensorischer Überempfindlichkeit stellten Dovey et al. (2019) fest.

3. Wie das spätere Laufen, Sprechen, Spielen ist die Fähigkeit zur Nahrungsaufnahme eine (erste und zudem basal-existenzsichernde) Entwicklungsfähigkeit im Austausch mit der Umwelt. Reflexiv wird diese Fähigkeit bereits vor der Geburt angelegt. Das Neugeborene ist bei einer normalen embryonalen Entwicklung nach der Geburt mit der Fähigkeit ausgestattet, Nahrung aufzunehmen (Biber, 2014).

Erfolgreiches Füttern in der frühen Kindheit ist an Reifungsprozessen gebunden, welche über die angeborenen Reflexe, wie Rooting, Saugen und Schlucken bzw. die angeborenen sensorischen Geschmackswahrnehmungen generiert werden und insbesondere die oral-motorischen Fähigkeiten (Lippenschließung und Kauen) betreffen (Wolke, 2005).

4. Eine Autismus-Spektrum-Störung als tiefgreifende Entwicklungsstörung basiert auf neurobiologisch bedingten Störungen der Informations- und Wahrnehmungsverarbeitung, die sich auf die Entwicklung der sozialen Interaktion, der Kommunikation und des Verhaltensrepertoires auswirkt (Autismus Deutschland, 2022). Mit dieser Definition wird vornehmlich der soziale Austausch, die menschliche Interaktion assoziiert. Auch die Nahrungsaufnahme des Menschen als „Säugetier“ ist ein sozialer Austauschprozess, dem besonders in der frühen Bindungsentwicklung eine starke Wichtung zukommt. Fütterungsstörung im Säuglings- oder frühen Kindesalter führen zu Interaktionsstörungen (Klicpera et al., 2019). Sekundär kann es aufgrund unangemessener Konditionierung verängstigter Eltern zur Verstärkung von Interaktionsstörungen kommen (van den Engel-Hoek, 2008). Individuen mit Essstörungen hatten, unabhängig von einer Autismus-Spektrum-Störung, prinzipiell eine höhere Prävalenz unsicherer Bindungsstile als Individuen der Kontrollstichprobe mit sicherem Bindungsstil (Tasca & Balfour, 2014).

Ernährungsschwierigkeiten bei kleinen Kindern mit Autismus-Spektrum-Störung werden in der Regel weder gut verstanden noch angemessen behandelt. Der Mangel an Wissen über Ernährungsprobleme in dieser Population wirkt sich sowohl auf die Beurteilungsentscheidungen als auch insbesondere auf die Managementpraktiken aus (Adams, 2022).

5. Es besteht nach derzeitigem Kenntnisstand die Annahme, dass es sich bei einer Komorbidität von ARFID und Autismus-Spektrum-Störung im Rahmen des Konzeptes neurobiologisch bedingter Störungen der Informations- und Wahrnehmungsverarbeitung um Modulationsstörungen der sensorischen Wahrnehmung und autistischen Regulationsbesonderheiten des Wahrnehmens und Erlebens handeln könnte, die insofern „vom Kind ausgehen“ und überzufällig häufig zu Varianten vermeidender und restriktiver Nahrungsaufnahmestörung führen. Die Kenntnis von sensorisch bedingten Problemen bei der Nahrungsaufnahme sind vor allem auf das frühe Entwicklungsalter begrenzt und gehen entwicklungsbedingt mit sensorischen in oder ohne Kombination mit motorischen Entwicklungsverzögerungen oder -störungen einher (Biber, 2014). Dies betrifft auch reflektorische Gewöhnungsstörungen bei der Nahrungsaufnahme, die auf anatomischen, funktionell-neurologischen Entwicklungsstörungen basieren können (van den Engel-Hoek, 2008).

Da in der frühen Kindheitsentwicklung die neurobiologischen Funktionssysteme noch stärker miteinander verbunden und voneinander abhängiger sind, können frühe Regulationsstörungen als Selbstregulationsstörungen oder Anpassungsstörungen im Austausch mit den Anforderungen Umwelt verstanden werden, indem eine Aufrechterhaltung eines psychophysiologischen Gleichgewichtes nicht mehr möglich ist (Papoušek, 2004).

Bei Ungleichgewicht (Dysregulation, Misfit) schreien Babys unstillbar, in der Regel ohne Signalcharakter. Sie haben Schlafstörungen und können in diesem Zusammenhang auch Füttersstörungen aufweisen (Papoušek, 2004). Fütterstörungen im Säuglingsalter sind häufig mit frühen Regulationsstörungen wie „Schreibabys“ und Schlafstörungen assoziiert (Bode, Straßburg & Hollmann, 2014).

Weil frühe Regulationsstörungen, wie frühe Fütterstörungen unspezifisch sind und auch vom Kind selbst ausgehend viele Ursachen haben können, weiß man oft erst nachträglich, dass sie erste Anzeichen einer Autismus-Spektrum-Störung waren (von den Loh, 2017).

6. Besonders wenn bereits bei jungen Kindern eine Variante der Autismus-Spektrum-Störung festgestellt wurde, muss bei dysfunktionalen Verhaltensweisen der Nahrungsaufnahme trotzdem immer zuerst eine organische Verursachung der dysfunktionalen Nahrungsaufnahme ausgeschlossen werden, das heißt die kinderärztliche Untersuchung reflexiver, sensorischer und motorischer Funktionen der an der Nahrungsaufnahme beteiligten Systeme (Biber, 2014) oder zum Beispiel gastroösophagealer Reflux oder Störungen der Verdauung des Magens oder der Darmtätigkeit (Theodore et al., 2001; Katz et al., 2013).

7. ARFID kann insofern bereits im früheren Kindesalter auftreten oder beginnen (ca. ein Drittel der Fälle, Zimmerman & Fisher, 2017). Einige Studien weisen auf einen Rückgang (Remission, Recovery) bis zu einem Alter von 6 Jahren hin. Ernährungsschwierigkeiten dieser Art können in der weiteren Entwicklung von der Kindheit bis ins Erwachsenenalter bestehen bleiben (Adams, 2022). Schätzungen deuten bei bis zu 17% auf ein lebenslanges Risiko hin (Koomar et al., 2021). ARFID kann aber auch in jeder Altersspanne als „Neuerkrankung“ auftreten. In vergleichbaren Studien ähnelte das von Erwachsenen berichtete dysfunktionale Essverhalten den Phänomenen, welche auch im Kindesalter bekannt sind (Eating Behaviors, 2017).

8. Klassifikation ARFID nach ICD-11 („Frozen Version“) 6B83

Einschränkung oder Vermeidung der Nahrungsaufnahme
Mindestens einer der folgenden Marker muss vorliegen:

Gewichtsabnahme
klinisch signifikante Mangelerscheinungen
Notwendigkeit von enteraler Ernährung oder oraler Nahrungsergänzung
andere negative Folgen aufgrund unzureichender Menge oder Vielfalt der Nahrungsaufnahme
signifikante psychosoziale Beeinträchtigung

Ausschluss von Nichtverfügbarkeit von Nahrungsmitteln
andere medizinische Zustände oder psychische Störungen
Folgen von Substanzen- oder Medikamenteneinnahmen

keine Figur- oder Gewichtssorgen

Klassifikation ARFID nach DSM-5 (Falkai et al., 2018) 307.59 (F 50.82)

Ess- und Fütterstörung mit anhaltendem Unvermögen, den Bedarf an Nahrung und/oder Energie zu decken. Mindestens einer der folgenden Marker muss vorliegen:

bedeutsamer Gewichtsverlust, unzureichende Gewichtszunahme oder vermindertes Wachstum bei Kindern
bedeutsame ernährungsbedingte Mangelerscheinungen
Notwendigkeit von enteraler Ernährung oder oraler Nahrungsergänzung
deutliche psychosoziale Beeinträchtigung

kein Mangel an verfügbaren Lebensmitteln
kein kulturell nicht akzeptiertes Verhalten (wie zum Beispiel vegane Ernährung, religiöses Fasten)

nicht im Verlauf einer Anorexia nervosa, Bulimia nervosa oder Binge-Eating-Störung
keine Körperbildprobleme

keine andere zugrunde liegende körperliche Störung, wobei sekundäre (als Folge der ARFID) medizinische Begleiterscheinungen, zum Beispiel gastrointestinale Erkrankungen, zu beachten sind
keine anderen psychischen Störungen
im Rahmen häufiger Komorbiditäten muss die Symptomschwere der ARFID erheblich sein, um eine eigenständige klinische Beachtung zu haben.

Diese Komorbiditäten, wie zum Beispiel bei einer Autismus-Spektrum-Störung, können gleichwohl Ausschlusskriterien für ARFID sein, wenn Auffälligkeiten im Essverhalten nicht über das mit der Grunderkrankung assoziierte erwartete Maß hinausgehen oder wenn dem Essverhalten keine eigenständige klinische Bedeutsamkeit zugeschrieben werden kann (Herpertz-Dahlmann & Hilbert, 2022).

Schwer zu definieren ist dabei, was man unter „nicht über das mit der Grunderkrankung assoziierte erwartete Maß hinausgehen“ verstehen könnte. Dies muss immer im Einzelfall bewertet werden.

Eine klinische Bedeutsamkeit ist jedoch dann gesichert vorhanden, wenn zum Beispiel physiologische Mangelzustände oder vitale Bedrohungen (siehe oben, zum Beispiel anhaltend relevante Gewichtsabweichungen, Gewichtsverlust o.ä.) vorliegen oder diese krankhaften Zustände bei Aufrechterhaltung eines definierten dysfunktionalen Essverhaltens im Zusammenhang mit Autismus-Spektrum-Störung mit hoher Wahrscheinlichkeit prospektiv absehbar sind.

3.2 Autismus-Spektrum-Störung und Anorexia nervosa

Menschen mit Entwicklungsstörungen, wie zum Beispiel einer Autismus-Spektrum-Störung, haben aufgrund der damit verbundenen Funktionsbeeinträchtigungen durchaus ein erhöhtes Risiko, auch an einer Essstörung zu erkranken. Dies muss aber nicht zwangsläufig an einen niedrigeren BMI gebunden sein (Nazar et al, 2018).

Ca. 5 % der Patienten, die unter einer Essstörung leiden, erfüllen auch die diagnostischen Kriterien für eine Autismus-Spektrum-Störung, am häufigsten Patienten mit einer Anorexia nervosa (Zeeck & Nickel, 2023). In anderen Studien zur Häufigkeit der psychischen Störungen bei autistischen Personen werden Essstörungen mit 25 % angegeben (Theunissen, 2018), wobei in diesem 25% nicht nach ARFID oder Anorexia nervosa o.a. Essstörungen differenziert wird.

Studien belegen keinen spezifischen genetischen Zusammenhang zwischen Autismus-Spektrum-Störung und Anorexia nervosa (Oldershaw et al., 2011, Brainstorm Consortium et al. 2018), wie dies zum Beispiel bei Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörungen in Verbindung mit Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung festgestellt werden konnte (Nickel et al., 2019).

Anorexia nervosa

Nach DSM-5® (Falkai et al., 2018, S. 449 ff) werden Anorexia nervosa (AN), Bulimia nervosa (BN) und Binge-Eating-Störung (BES), sowie andere (sonstige) Sonderformen von Essstörungen ebenso den Fütter- und Essstörungen zugeordnet, wie die Störungen mit Vermeidung oder Einschränkung der Nahrungsaufnahme (ARFID).

Bei diesen Formen der Essstörungen handelt es sich um spezifisch ausgeprägte Veränderungen des Essverhaltens, bei denen im Unterschied zu ARFID die Beschäftigung mit dem Thema Gewicht im Vordergrund steht.

Dies ist in der Regel kombiniert mit Störungen des Körperbildes, einer übermäßigen Beschäftigung zum Thema Figur, mit psychosozialen und sexuellen Problemen, Depressionen und ausgeprägter Leistungsorientierung (Heedt, 2021).

„Zentrales Merkmal ist der übertrieben hohe Stellenwert, der dem eigenen Körper und Gewicht zugemessen wird, sodass der eigene Selbstwert ausschließlich vom Körpergewicht abhängt“ (Klicpera et al., 2019; S. 271).

1. Nach DSM-5® müssen die folgenden Kriterien für die Diagnose einer Anorexia nervosa zutreffen:

Eine in Relation zum Bedarf eingeschränkte Energieaufnahme, die unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Entwicklungsverlauf und körperlicher Gesundheit zu einem signifikant niedrigeren Körpergewicht führt. Mit signifikant niedrigem Gewicht ist gemeint, dass dieses unterhalb des Minimums des normalen Gewichts bzw. des zu erwartenden Gewichts liegt.
Eine starke Angst, zuzunehmen bzw. dick zu werden, trotz bestehenden Untergewichts.
Eine Störung in der Wahrnehmung des Körperumfangs bzw. der Figur, wobei die Bedrohlichkeit des eigenen Untergewichts bestritten und gleichzeitig dem Körpergewicht bzw. der Körperfigur eine ungewöhnlich große Bedeutung für das Selbstwertgefühl zugeschrieben wird.

Unterschieden wird die AN in zwei Subtypen: dem restriktiven Typus und dem Binge-Eating/Purging-Typus.

2. Essstörungen dieser Art u.a. die AN haben ein kritisches Entwicklungsfenster beginnend mit der biologischen Reife (Pubertät) in der frühen Adoleszenz, also in der Regel ab einem Alter von ca. 9 – 10 Jahren bei Mädchen. Sie sind an sensible Themen dieser Altersspanne gebunden: die sich aus der biologischen Reifung ergeben können, den damit verbundenen körperlichen Veränderungen und der nachdenkenden Identitätssuche, insofern auch eine notwendige kognitive Entwicklung vorliegen muss.

Als weitere kritische Entwicklungsfenster für die Herausbildung einer AN kommen sowohl der Übergang von der späten Adoleszenz ins Erwachsenenalter, also ein Alter von ca. 18 Jahren, als auch die Altersspanne um 30 Jahre in Frage. Es handelt sich um Entwicklungsübergänge mit spezifischen Problemen, die individuell als psychosoziale Krisen erlebt, eine hohe „Anfälligkeit“ für psychische Störungen haben können.

Für die AN ergeben sich Lebenszeit-Prävalenzen für Mädchen oder Frauen von ca. 1% und für Jungen oder Männer von 0,1%. Die höchsten Inzidenzraten (das heißt 40% aller identifizierten Fälle) einer AN lassen sich für Mädchen oder junge Frauen im Alter von 15 bis 19 Jahren finden (Tuschen-Caffier & Bender, 2013).

In klinischen Populationen war das Verhältnis von Frauen zu Männern 10 : 1 (Klicpera et al., 2019). Bei in Einzelfällen auftreten Erkrankungen vor der Pubertät machen Jungen bis zu einem Drittel der Betroffenen aus (Lask & Bryant-Waugh, 1992).

3. Als prädisponierenden Faktoren werden zum Beispiel psychosoziale, geschlechtliche, genetische und hirnorganische Aspekte der AN beschrieben (Heedt, 2021). In Abweichung von der DSM-5®, wird in der ICD-10 im vierten Kriterium das Vorhandensein einer endokrinen Störung auf der Hypothalamus-Hypophyse-Gonaden-Achse beschrieben.

Bei Frauen führe dies zu Verzögerungen bzw. einem Ausbleiben der pubertären Entwicklungsschritte, bei Männern zeige sich dies etwa in einem Verlust sexueller Interessen und einem Potenzverlust (Klicpera et al., 2019).

4. Psychodynamisch entwickelt sich in der Regel eine individuell variierende jedoch im Inhalt ähnliche „anorektische Denklogik“ (Ettl, 2021), die mit möglichen psychosozialen und/oder psychischen Krisen dieser „kritischen“ Entwicklungsfenster in Verbindung steht:

„Ich schaffe mir ein neues Problem, das groß und schrecklich genug ist, um an erster Stelle zu stehen, und beschäftige mich in jeder freien Minute, in der andere schlimme Dinge meine Seele plagen könnten, nur damit: Nichtessen. Essen. Erbrechen. Verhungern. Das macht unglaublich viel Spaß“ (S. 83).

Psychosoziale und psychische Risikofaktoren für AN können ein perfektionistischer Erziehungsstil in den Familien mit hohen Erwartungen an die in der Regel überangepassten Kinder sein, sowie mangelnde individuelle Fähigkeiten der Betroffenen, eigene Gefühle und Wünsche zu äußern, bzw. das Bedürfnis, ständig für andere da sein zu wollen (Klicpera et al., 2019). Erfahrungsgemäß basiert diese prämorbide habituelle Disposition auf biographisch verankerte Lernprozesse, die bereits in der frühen Bindungsentwicklung beginnen können, jedoch auch auf kritische Lebensereignisse zurückführbar sein können.

Besonderheiten einer AN bei Autismus-Spektrum-Störung

1. Dieses kurz dargestellte Ursachengefüge, dass für die AN beispielhaft ausgewählt wurde, trifft für die Komorbidität der AN mit Autismus-Spektrum-Störung nicht zwangsläufig zu, das heißt die Ätiopathogenese einer AN bei Autismus-Spektrum-Störung ist eine andere:

a. Da eine Autismus-Spektrum-Störung als tiefgreifende Entwicklungsstörung auf neurobiologisch bedingten Störungen der Informations- und Wahrnehmungsverarbeitung basiert (Autismus Deutschland, 2022), haben psychosoziale Einflüsse (Erziehung) lediglich eine modulierende und keine ursächliche Wirkung. Es sind nach derzeitigem Kenntnisstand keine Studien bekannt, die eine AN bei einer Autismus-Spektrum-Störung aus einem analogen psychosozialen Risikobelastungen heraus erklären kann, wie dies bei einer AN ohne Autismus-Spektrum-Störung der Fall sein mag.

b. In der mangelnden Fähigkeit, eigene Gefühle und Wünsche zu äußern, mögen sich Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung und AN „decken“. Die Ursachen dafür sind jedoch hochwahrscheinlich anders gelagert: auf Seiten der AN eher biographisch (familial, psychodynamisch, gelernt), bei Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung eher neurobiologisch (Theory of Mind, Mentalisierungsstörung).

c. „Ständig für andere da sein zu wollen“ ist in der Regel nicht das Grundmotiv sozialer Interaktion von Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung, eher soziales Desinteresse oder das Empfinden, Menschen als „stressig zu erleben“ und diese zu meiden. Bei sozial offensiven Varianten einer Autismus-Spektrum-Störung (in der Regel Varianten des hochfunktionalen Asperger-Syndroms), bei denen über die kognitive Empathiefähigkeit soziales Rollenerkennen generiert werden kann, werden eher Themengruppierungen generiert, wie: a. nicht abgelehnt werden zu wollen, b. aufgrund der Phänomene der Mentalisierungsstörung enttäuscht darüber zu sein, nicht dazu zu gehören (weil man dazugehören muss) und dadurch immer wieder in „soziale Fettnäpfchen“ zu treten, die man in den meisten Fällen erst im Nachhinein reflektieren kann. Obwohl man sich derer bewusst war.

d. Inwieweit eine „anorektische Logik“ (Ettl, 2021) bei Menschen in Komorbidität von Autismus-Spektrum-Störung und AN eine Rolle spielt, wurde nach derzeitigem Kenntnisstand noch nicht, insbesondere auch nicht altersspezifisch, untersucht.

Erfahrungsgemäß generiert sich eine AN bei Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung anders und folgt einer „autistischen Logik“:

Es bestand in der Vorgeschichte seit der Kindheit überzufällig häufig bereits ein dysfunktionales Essverhalten oder ARFID als Aspekt des Autistischen Syndroms.
Auslösende Mechanismen sind in der Regel Überforderungen des autistischen Systems (autistischer Anpassungsstress) im Leistungsbereich und/oder im zwischenmenschlichen Bereich.
Im Erkennen der Unüberwindbarkeit eigener (neurobiologisch verankerter) autistischer Grenzen erfolgt in der Regel ein Nachdenken über die Sinnhaftigkeit der eigenen Existenz; Selbstzweifel, häufig verbunden mit affektiven Störungen und Ängsten.
Die Kontrolle der Nahrungsaufnahme steht als einzige kompensatorische (idiosynkratisch-autonome) Variante zur Verfügung, autistischen Anpassungsstress zu regulieren und dem eigenen Leben darüber eventuell eine Sinnhaftigkeit (ein Ziel) abzugewinnen.
Die Kontrolle des Gewichtes folgt bezogen auf die AN in der Regel dem prämorbiden autistischen Routineduktus, der auf körperlicher Detailwahrnehmung basiert.
Dynamisch liegt dem mit der Nahrungskontrolle in Verbindung stehenden zwanghaften Prozess demnach eher eine autistische Obsession (Just-Right) als eine „lustvolle Selbstbefriedigung“ (Ettl, 2021) oder eine rein Anorexie-typische Angst, „zu dick zu sein, oder zu werden“ zugrunde. Insofern scheint der Gewichtsverlust bei AN mit einer Autismus-Spektrum-Störung möglicherweise von sekundärer Bedeutung.

2. Die benannten „kritischen Entwicklungsfenster“ für die AN können auch für die Komorbidität von AN und Autismus-Spektrum-Störung zutreffen. Erfahrungsgemäß findet man in wenigen individuellen Varianten der Autismus-Spektrum-Störung über repetitiv-stereotype Denkmechanismen, insofern einem obsessiv-detailfixierten Beschäftigen mit dem Thema Körper, durchaus häufigere „Fälle“ eines frühen Beginns der AN im Alter von ca. 9-10 Jahren oder davor. Im Gegensatz zur Geschlechterverteilung bei Autismus-Spektrum-Störung leiden deutlich mehr Mädchen/Frauen unter einer Essstörung als Jungen/Männer (Zeeck & Nickel, 2023). In der Komorbidität von AN mit Autismus-Spektrum-Störung ähnelt die Geschlechtsverteilung der einer Autismus-Spektrum-Störung.

In möglicher Komorbidität der Entwicklungsstörung Autismus-Spektrum-Störung mit der Essstörung AN ist überzufällig häufig der restriktive Subtypus zu finden. Das heißt, es sind eher Erscheinungsformen zu finden, bei denen die Gewichtskontrolle durch Diäten, Fasten und/oder übermäßige körperliche Bewegung erreicht werden soll. Insofern Fressattacken oder/und Erbrechen (Binge-Eating/Purging-Typus), also Zustände von impulsivem Kontrollverlust in dieser Komorbidität eher nicht vorzufinden sind.

3. Differentialdiagnostische Abwägung

Festgestellt wurde, dass Menschen mit einer AN und Menschen mit einer Autismus-Spektrum-Störung sich an Routinen orientieren, ähnliche Schwierigkeiten haben können, flexibel zwischen verschiedenen Aufgaben hin und her zu wechseln, und sie sind eher auf Details fokussiert, als dass sie das „große Ganze“ sehen (Holliday et al. 2005; Westwood et al. 2016). Ein ursächlich erklärbarer neurokognitiver Zusammenhang lässt sich aus diesen Studien jedoch nicht ableiten. Auch ist nicht erkenntlich, in welchem Zustand der anorektischen Erkrankung diese Daten zu den AN Probanden erhoben wurden.

Denn andere Ergebnisse zeigen, dass insbesondere in akuten Stadien einer AN kognitive Profile dieser Patienten, denen von Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung ähnelten (Oldershaw et al., 2011).

Insofern liegt die Vermutung nahe, dass autistische Phänomene auch eine Folge des durch die Mangelernährung entstandenen gestörten Metabolismus sein können, der sich auf die Hirnbiologie auswirkt. Dies erschwert zu differenzieren, ob die prämorbide autistische Struktur ursächlich an einer AN beteiligt sein konnte oder autistische Phänomene die Folge einer AN sind.

4. Ambulante und stationäre Diagnostik und Behandlung

Wie dem auch sei, in der ambulanten und stationären Diagnostik und Behandlung der AN ist durchaus auf eine mögliche Komorbidität zu achten.

„Es sollte immer dann differenzialdiagnostisch an ein Asperger-Syndrom gedacht werden, wenn Patienten mit atypischen Präsentationen von affektiven Störungen, psychosenahen Phänomenen, Zwangssyndromen, Essstörungen oder Anpassungsstörungen vorstellig werden“ (Tebartz v. Elst, L., 2016; S.27).

Ergebnisse einer Metastudie deuten darauf hin, dass in Fällen einer Komorbidität zwar die Autismus-Spektrum-Störung die Schwere der AN-Erkrankung zu verstärken scheint, autistische Merkmale jedoch im Laufe der Zeit eher stabil zu sein scheinen und nicht mit dem Körpergewicht zusammenhängen (Boltri & Sapuppo, 2021).

Die „stabilen autistischen Merkmale“ wirken sich mit höherer Wahrscheinlichkeit ungünstig auf den Behandlungsverlauf einer „Standardbehandlung“ bei AN aus, denn diese Behandlungen, einschließlich verhaltenstherapeutischer Programme, sind im Grunde auf emotionale Differenzierungsentwicklung in der Selbstwahrnehmung und der interpersonellen Wahrnehmung ausgerichtet. Ausgeprägte Merkmale einer diagnostizierten Autismus-Spektrum-Störung sind demnach eher mit einer Krankheitsverlängerung und schlechteren Ergebnissen bei der Behandlung von AN verbunden. Es wird angenommen, dass Personen mit ausgeprägten Merkmalen einer diagnostizierten Autismus-Spektrum-Störung und AN möglicherweise weniger von Behandlungen profitieren (Boltri & Sapuppo, 2021).

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