Vom Autismus zur Autismus-Spektrum-Störung
Ein kurzer historischer Überblick
Der Terminus „Autismus“ (aus dem Griechischen autos: selbst, auf sich selbst bezogen; ismos: Zustand, Orientierung) geht auf den Schweizer Psychiater Eugen Bleuler (1911) zurück. Bleuler verstand in der „Zurückgezogenheit in die innere Gedankenwelt“/“dem Überwiegen des Binnenlebensgegenüber der Realität“ ein Hauptsymptom der Schizophrenie. Er verwendete den Terminus „Autismus“ in diesem Bezug jedoch nicht zwangsläufig eindeutig.
Auch die Psychoanalyse bediente sich des Begriffs Autismus (Freud, 2015), verstand darunter jedoch nicht das gestörte Verhältnis der Schizophrenen zur Umwelt (schizophrener Negativismus). Ausgehend vom englischen Arzt und Sexualwissenschaftler Havelock Ellis war Autismus eine sprachliche Reduktion des von Ellis geprägten Terminus „Autoerotismus“, welcher im Rahmen seiner Studien mit einem spezifischen „infantilen Sexualverhalten“ (narzissähnliche Tendenz), ebenso wie der Sexualforscher Paul Näcke (1899, „Narcismus“ – Abweichung des Geschlechtstriebs) den Weg für Freuds späteres Narzissmus-Konzept bereiteten (Kumbier et al., 2010; Schlagmann, 2021).
Im weiteren historischen Verlauf wurde der Terminus Autismus im Verständnis einer starken Ich-Bezogenheit in der deutschsprachigen Psychiatrie eher diffus verwendet, zum Beispiel bei schweren Formen der Depression oder auch bei Kontaktstörungen der hebephrenen Formen der endogenen Psychosen (Leonhardt, 1957).
Der Bezug von „Autismus“ zum Charakter wurde in der Tübinger Psychiatrieschule ausgehend von Bleulers Schizophreniekonzept von Ernst Kretschmer (1921) aufgegriffen. Kretschmer postulierte das sogenannte „schizoide Temperament“ als eine charakterbedingte Wesensart. Die schizoide Wesensart beschrieb er mit Kontaktscheuheit, Introvertiertheit und emotionale Distanziertheit sowie Überempfindlichkeit gegenüber äußeren Reizen.
Der Zusammenhang zwischen Persönlichkeit und Autismus fand sich auch bei Eugen Kahn (1928), welcher den Terminus „Autismus“ im Zusammenhang mit den so genannten abnormen Persönlichkeiten (Psychopathien) in der Charaktertypisierung im Kontext der Ich-Umwelt-Bezogenheit verwendete.
Hans Binder (1930) setzte sich mit dem „schizoiden Autisten“ auseinander und brachte (erstmals) mit dieser Beschreibung einen gewissen Entwicklungsaspekt, eine Prozessbetrachtung ein. Er sah im Autismus eine Art Vorstufe zur Schizophrenie. Diese schizoid-autistische Vorphase war nach seiner Beschreibung gekennzeichnet durch die Störung im „feinen Eingehen auf Nebenmenschen“. Er unterschied in einen primären und einen sekundären Autismus. Den sekundären Autismus betrachtete er als Folge psychischer Veränderungen.
Beim primären Autismus wurde in zwei Gruppen von „präpsychotischen Sonderlingen“ differenziert: In der ersten Gruppe fanden sich nach Binder bereits in der Kindheit auffällige „psychische Züge“, diese blieben aber unbeschrieben und undifferenziert. Für die zweite Gruppe stellte Binder ein Auftreten der Auffälligkeiten erst in der späteren Entwicklung fest, die Menschen waren bis dahin für die Umwelt „unauffällig“. Den Mangel an verständnisvoller Rücksichtnahme, „der affektiven Imponderabilien in der Beziehung zu Mitmenschen“, begründete Binder ursächlich mit einer „Schwächung im instinktiven Ansprechen… beim Verkehr mit der Umwelt…“, was sich in späteren (moderneren) Beobachtungen im Konzept der gestörten „Theory of Mind“ (ToM), (Baron-Cohen, 1995) wiederfinden lässt, als Resultat einer verminderten sozialen Salienz (Klien et al. 2002) oder verminderter sozialer Motivation (Chevallier et al., 2012).
In diesen unterschiedlichen Fassetten krankhafter oder/und charakternormabweichender Ausprägung war Autismus als Gegenstand medizinischen Interesses in seinen Anfängen auf das Erwachsenenalter begrenzt.
Die russische Kinderpsychiaterin Ssucharewa veröffentliche 1926, erstmals auf das Kindesalter bezogen und in Bezugnahme auf Kretschmer, die Monographie „Die schizoide Psychopathie im Kindesalter“. Viele der dargelegten Merkmale dieser beschriebenen „schizoiden Kinder“ zeigen Gemeinsamkeiten mit der späteren Beschreibung des Asperger-Syndroms (aus Kumbier, E. et al., 2010, S. 55-65). In diesem Herangehen stellte der Autismus ein Grundmerkmal der Schizoidie dar.
Vom Autismus basierend auf Leo Kanner und Hans Asperger zur Autismus-Spektrum-Störung
1. Es waren die beiden Kinder- und Jugendpsychiater Leo Kanner (ab 1920 an der Charité in Berlin tätig) und Hans Asperger (ab 1931 an der Universitätsklinik in Wien tätig), welche im historischen Rückblick womöglich, wie angenommen, nicht zwangsläufig unabhängig voneinander, durch ihre Studien den Autismusbegriff in der Kinderpsychiatrie etablierten. Beide Autoren nahmen anfangs jedoch keinen Bezug aufeinander.
Leo Kanner war durch seine Tätigkeit in Berlin mit der deutschsprachigen Psychopathologie von Bleulers Schizophreniekonzept vertraut, er wanderte 1924 nach Amerika aus. Er beschrieb 1943 Auffälligkeiten bei Kindern, die er 1944 als Frühkindlichen Autismus (early infantily autism) zusammenfasste. Die Kinder, welche Kanner beschrieb, schienen schwerer betroffen, zeigten ein stärkeres „In-sich-gekehrt-Sein („autistic aloneness“) und waren geistig retardiert.
Hans Asperger, anfangs seiner Arbeit noch Bleuler und Kretschmer verbunden, sprach in seinen Forschungsergebnissen von „Autistischen Psychopathen im Kindesalter“ (1938 und 1944).
In der politisch aufgeladenen Nachkriegszeit wurden die Werke Aspergers außerhalb des deutschsprachigen Raumes nicht so stark beachtet, zumal seine Arbeit nicht systemunabhängig gewesen zu sein schien.
Czech, H. (2020). Hans Asperger und der Nationalsozialismus: Konturen einer Kontroverse. Monatszeitschrift Kinderheilkunde. volume 168, pages 163–175.
2. Der von Kanner beschriebene Frühkindliche Autismus wurde international so zeitlich früher wahrgenommen und wurde ab 1975/1978 unter dem Schlüssel 299.0 der ICD-9 als „Infantiler Autismus“ klassifiziert und damit eine anerkannte Diagnose (DDR-Ausgabe von 1983, S. 299). In den ICD-Ausgaben der Jahre davor (verfolgbar bis ICD-5 aus dem Jahr 1941) wurde „Autismus“ nicht benannt.
Kanners Autismus in diesem „infantilen Verständnis“ hatte auch Auswirkungen auf das Forschungsbemühen der Folgejahre, in dessen Zentrum eher der Frühkindliche Autismus stand, der analog Asperger ausschließlich bei männlichen Kindern beforscht wurde und das Bild des autistischen Kindes, den Autismus (an sich) prägte.
Das Asperger-Syndrom wurde international erst durch einen Aufsatz von Lorna Wing (1981) bekannt. Diese änderte auch die Bezeichnung von Hans Aspergers „Autistischen Psychopathen“ in „Asperger-Syndrom“, für das sie zudem detaillierte Kriterien beschrieb. Im Gegensatz zum Autismus nach Leo Kanner waren die „Autistischen Psychopathen“ nicht durch geistige Retardierungen auffällig (Kumbier et al., 2010; S. 55-65).
Insofern ist es nicht zuletzt Wing zu verdanken, dass mit der steigenden Anerkennung des Asperger-Syndroms auch die beginnende Etablierung des Konstruktes der Autismus-Spektrum-Störung erfolgte.
Bezüglich des Asperger-Syndroms bestand anfangs eine Kontroverse, ob diese Störung von anderen autistischen Störungen, insbesondere dem frühkindlichen Autismus, klar abgegrenzt werden könne (Kamp-Becker & Bölte, S., 2021; S.7).
Im Klassifikationssystem „Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders“ der Amerikanischen Psychiatrischen Gesellschaft (APA) von 1952 (DSM-I) und 1968 (DSM-II) wurde Autismus noch unter „kindlicher Schizophrenie“ klassifiziert und erst 1980 im DSM-III den tiefgreifenden Entwicklungsstörungen zugeordnet. Im DSM-IV von 1995 und dem DSM-IV-TR von 2003 unterschied man dann in Autistische Störung und Asperger-Störung (Saß et al., 2003; S.107 ff).
Autismus und klinische Klassifikation
Die derzeit (Stand Januar 2023) geltende ICD-10 (Dilling, H. et al., 2015; S. 318 ff), als die 10. Version der Internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme der WHO von 1990, trat 1994 in Kraft. Hier wurden unter tiefgreifenden Entwicklungsstörungen (F84) drei Kategorien
- Frühkindlicher Autismus (F84.0)
- Atypischer Autismus (F84.1)
- Asperger-Syndrom (F84.5)
mit relational klar definierten Kriterien bestimmt.
In der seit 2015 geltenden DSM-5® wird das Konstrukt der Autismus-Spektrum-Störung eingeführt. Die Autismus-Spektrum-Störung wird den Störungen der neuronalen und mentalen Entwicklung zugeordnet, ohne in die o. g. drei Kategorien der ICD-10 zu unterscheiden (Falkai, P. et al., 2018; S.64 ff).
Nach der ICD-11 nun, die seit 01.01.2022 gilt (jedoch derzeit noch nicht für die Klassifikation von Krankheiten verbindlich ist, insofern immer noch – Stand Januar 2023 – die ICD-10 wirksam ist), wird die Autismus-Spektrum-Störung – 6A02 Autismus-Spektrum-Störung (ASS), Autism spectrum disorder (ASD) – den Mentalen-, Verhaltens- oder Neuronalen Entwicklungsstörungen zugeordnet und in verschiedene Varianten unterschieden (siehe Kapitel Autismus-Spektrum-Störung und ICD-11), jedoch ohne die o. g. Kategorien der ICD-10 zu verwenden.
Der Wandel hin zur Autismus-Spektrum-Störung und das wachsende Interesse an diesen komplexen Zusammenhängen führten dazu, dass (auch in Deutschland) die Prävalenzraten sprunghaft stiegen (Amorosa, 2010; Fombonne, 2005, 2009, 2010; Mattila et a., 2007), auch weil spezifische Diagnoseverfahren entwickelt wurden.
Durch die Frankfurter Arbeitsgruppe um Fritz Poustka (2011, 2004) wurden diagnostische Verfahren ins Deutsche übersetzt und finden u. a. als sogenannter „Goldstandard“ (Kombination von ADI-R, ADOS, SCQ/VSK) ihre Anwendung (Bölte et al. 2000, 2004, 2005).
Entwicklung der Perspektiven zu den Ursachen von Autismus und Autismus-Spektrum-Störung
Diese in den Anfängen (1911) ursächlich zuerst „endogenen“ (unspezifisch organische) oder temperamentorientierten, insofern „angeborenen“ (charakterbedingten) Sichtweisen (ca.1920er-Jahre), als den Vorläufer des Autismus, folgte besonders in der Nachkriegszeit ein primär psychogenes Paradigma.
Autismus wurde in dieser Zeitspanne eher als emotional-psychodynamisch bzw. psychosozial verursachte Störung der Kommunikation betrachtet. Insofern stand eine Umerziehungsorientierung von Menschen insbesondere Kindern mit Autismus und einer Sichtweise der „falschen Erziehung“ durch die Eltern („Kühlschrankmütter“) im Vordergrund (Kanner, 1949; Bettelheim, 1967).
Ein weiterer Paradigmenwandel fand bereits beginnend in den 1960er-Jahren statt. Die ätiologische Prämisse orientierte sich auf neurobiologische Faktoren der Entstehung des Autismus und damit assoziierter Erlebens-, Denk- und Verhaltensweisen.
Aber erst verbunden mit einer rasanten technischen Entwicklung, zum Beispiel der bildgebenden Methoden, neuropsychologischer Theoriebildung (Dzionek & Bölte, 2011) und der Anwendung o. g. diagnostischer Verfahren gab es, ab den späten 1990er- und frühen 2000er-Jahren beginnend, umfangreiche Forschungen auf diesem Gebiet.
Für die neuronale Entwicklungsbesonderheiten werden aktuell verschiedene genetische (Chiocchetti & Klauck, 2011; Bailey, A. et al.,1995; Freitag, 2007, 2008, 2012, Ylisankko-oa et al., 2004) und nicht-genetisch-biologische (Lichtenstein et al., 2010; Croen et al., 2007, Hultmann et al., 2010) Risikofaktoren angenommen.
Die Suche nach neuronalen Ursachen zeigt vielfältige Untersuchungsrichtungen, welche, ausgehend von Besonderheiten in der Gehirnstruktur (Morphologie) und/oder Gehirnfunktion (Physiologie), in der Regel in Koppelung mit Besonderheiten in der Neurotransmitterversorgung, zu ätiopathogenetischen Hypothesenbildungen führen.
Einige Untersuchungen (Frith, 2008) zeigen zum Beispiel eine veränderte morphologische Struktur der Purkinje-Zellen, besonders im Kleinhirn, welche in diesen Untersuchungen bei Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung im Vergleich zu Menschen ohne Autismus-Spektrum-Störung „kleiner“ waren.
Auch wird eine Reduktion von Spiegelneuronen als ursächlich für soziale Wahrnehmungsveränderungen angenommen. Des Weiteren vermutet man zum Beispiel eine unzureichende neuronale Vernetzung (Konnektivität) zwischen bestimmten Hirnarealen (Vomstein, 2013). Es gibt aber auch Theorien, die von einer Hyperkonnektivität.
In einer Studie der Connectome-Forschung (Human Connectome Projekt, 2009) wird dieser Widerspruch offensichtlich gelöst. Es wurde in dieser Studie nachgewiesen, dass bestimmte Hirnareale bei Autisten eine hohe Interkonnektivität und bei Neurotypen eine vergleichsweise reduzierte Konnektivität aufweisen, während andere Hirnareale bei Autisten eine geringere Konnektivität und bei Neurotypen eine vergleichsweise hohe Konnektivität aufweisen.
https://autismus-spektrum.ch Autismus-Spektrum-Portal, Aspergerschweiz© 2022 (12.12.2022).
Man geht davon aus, dass diese morphologischen und physiologischen Hirnveränderungen zu den für die Autismus-Spektrum-Störung „typischen“ neuropsychologischen Effekten zum Beispiel der Exekutiven Funktionen, insbesondere der damit in Verbindung stehenden Handlungsorganisation, der Informationsverarbeitung, jedoch auch der Bildung innerer Repräsentanzen (Gedächtnisstrukturen) oder/ und der Wahrnehmung (zum Beispiel Gesichtserkennung) führen sollen.
In zusammenfassender Betrachtung dieser vielfältigen neurobiologisch und besonders neuropsychologischen Befundlage weisen im Vergleich der Hirnstruktur und der Hirnfunktion von Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung zu Menschen ohne Autismus-Spektrum-Störung überzufällig häufig „anders funktionierende“ neurobiologische Faktoren und Prozesse auf.
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